| Lepra en Animales |
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El Mycobacterium Leprae, es un bacilo abastonado, no encapsulado con una morfología y característica similares a otras Mycobacterias. Sus células contienen peptidoglicanos y son gram-positivas, pero la mayor parte de la pared bacteriana está formada por lípidos uno de los cuales es el Ac. Micolico. Estos lípidos confieren una alta resistencia a la pared bacteriana frente a los agentes externos y son la causa de la patogenia.A diferencia de otras micobacterias, el M. leprae es un parasito estricto que no crece en ningún medio de cultivo artificial y es uno de los primeros microorganismos asociados a la enfermedad humana. Actualmente, con la secuenciación del genoma del M. leprae, se resuelven aspectos no bien aclarados en relación al bacilo. Estudios comparativos de secuencia del genoma señalan que el M. leprae contiene abundantes genes inactivos o pseudogenes, con pérdida de genes, especialmente involucrados en el catabolismo. Esto podría explicar un tiempo largo de generación de la enfermedad y la inhabilidad de cultivar el bacilo, porque él requiere de una célula huésped para sus nutrientes esenciales. En un trabajo científico realizado por los doctores Fernando Fariñas, P. Rodríguez y L. Flores donde escogieron cuatro chimpancés SIV (Virus de Inmunodeficiencia Simian) negativa, sanos y procedentes de un centro de experimentación a quienes le administraron una vacuna experimental para humanos con el M. leprae y los Pan Troglodites comenzaron a presentar lesiones nodulares en frente, mejillas, orejas, región peri orbital y labio inferior, se les tomó biopsia a los nódulos y muestras de exudados nasales y de pliegues de codos a cada uno de los chimpancés mostrando abundantes Mycobacterias. El estudio histológico mostró epidermis atrófica y una dermis difusamente infiltrada por macrófagos espumosos vacuolados (Células de Virchow) con escasos linfocitos. Entre la epidermis la zona de infiltración se apreció una banda clara subepidérmica (banda de Unna), se hizo tinción de Fite-Faraco apreciándose abundantes bacilos intracitoplasmaticos, agrupados en globias. La PCR fue positiva para M. leprae, diagnosticándose el caso como lepra lepromatosa o multibacilar. Se les realizaron pruebas serológicas de Ac. frente al glicolípido Fenólico 1 (PGL-1) resultando este en un alto título de anticuerpos diagnosticándoles lepra lepromatosa simiesca. Uno de los animales presentó nódulos eritematosos y dolorosos a la palpación dos meses después de iniciado el tratamiento, se realizó biopsia y el examen microscópico reveló una dermis superficial y profunda edematosa e intensamente infiltrada por polimorfonucleares neutrofilos con presencia de cantidades de “debris” celular. Se apreció una vasculitis leucocitoclástica y necrosis vascular con presencia de hemorragias focales. Con técnicas de inmunofluorescencia, demostraron la presencia de inmunocomplejos compuestos por IgG, IgM, y complemento de paredes vasculares, lo que confirmó el diagnóstico clínico-patológico de Eritema Nodoso Leproso.Se a demostrado que el Armadillo de 9 bandas (Dasypus Novencinctus) permite la multiplicación y diseminación del Mycobacterium Leprae o bacilo de Hansen, reproduciéndose por primera vez la lepra en un animal y los estudios realizados por los científicos W.F. Kirchheiner y E.E. Storrs fueron metabólicos, Inmunológicos y bioquímicos del germen. Se cree que la Lepra felina está causada por dos especies diferentes de Mycobacterias: uno conocido como M. Lepraemurium y otro que aun no tienen nombre. Se comenta que el M. Lepraemurium es quien la produce en las ratas que se la transmite a los gatos. Las lesiones son Nódulos cutáneos y subcutáneos parecidos a tumores, no dolorosos, prominentes, carnosos que se diseminan localmente, terminan ulcerados, pueden presentarse en cualquier parte del cuerpo y nunca se extienden a órganos internos. En estudio Histopatológico de lesiones se aprecia Dermatitis difusa, piogranulomatosa, con BAAR intra y extracelular. Las lesiones producidas por el M. Lepraemurium tiende a presentar regiones con necrosis caseosa que contiene un número escaso a moderado de BAAR, mientras que las lesiones causadas por las especies nuevas no presentan estas necrosis y contienen un gran número de BAAR. El M. Leprae desencadena el cuadro clínico de la enfermedad en Chimpancés y Armadillos, mientras que el M. Lepraemurium lo produce en los felinos, aunque no se han profundizado científicamente los estudios referentes a esta enfermedad en otras especies. Los resultados inmunopatológicos encontrados en las lesiones de la enfermedad y de la Leprorreacción en el Pan troglodites son los mismos que en el ser humano.La prueba Serológica de Ac. contra el PGL-1 resultó positiva como en el hombre.Algunos de estos casos se consideran espontáneos y casi siempre asociados a fenómenos de inmunodepresión relacionados con co-infección por Simian Inmunodeficiency Virus (SIV), estrés, desnutrición, etc. En el Armadillo las manifestaciones clínicas son parecidas a la Lepromatosa del hombre: infiltrados de macrófagos con muchos bacilos, las lesiones de piel varían de leves a severas, los nervios dérmicos invadidos de bacilos los cuales más se multiplican en el tejido linfoide, bazo e hígado. El estudio en los felinos no se ha profundizado mucho pero se menciona que el M. Lepraemurium la produce en las ratas y gatos, lo que llama la atención es que en el estudio Histopatológico se aprecia necrosis caseosa que es producida por el M. Tuberculosis. El estudio en estos animales se vienen realizando desde los años 70 pero el origen de la infección es desconocida hasta la fecha. Dr. Libardo Gómez Peña, Coordinador Médico - DAHW Colombia. REFERENCIAS
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